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Se descubre la causa de la resistencia de algunos pacientes a las terapias contra el SIDA

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Se descubre la causa de la resistencia de algunos pacientes a las terapias contra el SIDA
02 julio
12:39 2019

En aproximadamente el 10% de las personas infectadas, el VIH permanece detectable en la sangre a pesar de que toman adecuadamente su medicación y no presentan mutaciones del virus resistentes a los medicamentos.

 

Una investigación reciente ha descubierto el mecanismo por el cual en algunos pacientes infectados por el VIH no se consigue reducir la carga viral lo suficiente.

En la actualidad, los medicamentos antirretrovirales han convertido la infección por VIH en una enfermedad crónica para la mayoría de los pacientes, al reducir la carga viral a niveles tan bajos que son indetectables por las pruebas estándar. Sin embargo, en aproximadamente el 10% de las personas infectadas, el VIH permanece detectable en la sangre a pesar de que toman adecuadamente su medicación y no presentan mutaciones del virus resistentes a los medicamentos.

Las personas infectadas por el VIH que aún tienen pequeñas cantidades de virus en la sangre a pesar de estar en tratamiento con antirretrovirales, frecuentemente dejan a los médicos “exasperados”, dice el virólogo John Mellors de la Universidad de Pittsburgh en Pennsylvania, pues suponiendo que el virus ha adquirido resistencia, a menudo cambian los regímenes de medicamentos de sus pacientes y ordenan un exceso de pruebas adicionales, pero además, estas personas pueden tener cargas virales suficientemente altas para infectar a otras personas.

Hasta ahora, se desconocían las causas de este fenómeno, pero la investigación que se comenta parece haber resuelto el enigma, identificando los llamados “replicones”, poblaciones de células que se replican con el ADN del virus anidado en ellas. Normalmente el ADN del VIH se integra en un punto aleatorio del genoma celular y se copia dando lugar a nuevas partículas de virus, que brotan de esa célula y luego infectan otras células, adquiriendo mutaciones cada vez. Los medicamentos antirretrovirales bloquean varios pasos en ese proceso. No obstante, también es posible que el VIH infecte una célula inmune que se clona, creando más células que transportan el genoma viral. Los antirretrovirales no pueden bloquear el proceso y el ADN viral termina en la misma ubicación cromosómica en todas las células de la progenie. Estos clones pueden producir nuevas partículas virales, pero los medicamentos evitan que infecten nuevas células, lo que explica las cargas virales bajas pero persistentes en estos pacientes.

Este descubrimiento abre la puerta a una nueva estrategia terapéutica que podría aplicarse en estos pacientes: extirpar el ADN del VIH persistente de los cromosomas de una persona con la herramienta de edición genética CRISPR.

Desde el punto de vista ético, esta estrategia se consideraría aceptable, siempre que se solucionen las cuestiones de seguridad. Actualmente el riesgo de que el sistema corte el ADN en el lugar equivocado es demasiado alto, y no es sencillo dirigirlo a las células apropiadas. La esperanza es que los avances que ya se están llevando a cabo en este campo podrán conducir en un futuro próximo a una opción terapéutica más segura y eficaz para estos pacientes.

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