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Píldora del día después – El Constitucional avala la negativa a dispensarla de un farmacéutico

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Píldora del día después – El Constitucional avala la negativa a dispensarla de un farmacéutico
27 julio
10:07 2015

El Constitucional avala la negativa a dispensar la píldora poscoitalThe morning after pill mechanism from a medical point of view, in a percentage of cases, which very likely exceeds 50%, acts as an abortive mechanism.

La sentencia

El Tribunal Constitucional ha reconocido por vez primera el derecho a la objeción de conciencia de un farmacéutico sevillano que se negó a dispensar la píldora del día después, toda vez que no la disponía en su establecimiento por motivos de libertad ideológica. El recurrente fue sancionado por la Junta de Andalucía, sanción que ahora anula el Alto Tribunal. La Junta le sancionó con 3.300 euros por no disponer en su farmacia de dos productos incluidos en la relación de obligada disposición: La píldora del día después y preservativos. Sobre este último aspecto, el Alto Tribunal rechaza las alegaciones del farmacéutico.

Constitucional avala negativa a dispensar la píldora poscoitalEn este sentido, el TC sostiene que la sanción vulneró el derecho a la objeción de conciencia como manifestación de la libertad ideológica y religiosa, que la Constitución reconoce en su artículo 16.1.

Adela Asúa, catedrática de Derecho Penal y magistrada del tribunal constitucional elegida a propuesta del PSOE, firma uno de los votos discrepantes con la sentencia considerándola “ideológica”. Respecto a la falta de consenso en la comunidad científica sobre los efectos abortivos o no de la píldora del día siguiente, que la sentencia utiliza para considerar consistente el conflicto de conciencia alegado por el farmacéutico, Asúa recuerda que la Agencia Española del Medicamento la considera “anticonceptivo de emergencia para evitar un posible embarazo mediante su administración inmediata tras las práctica de relaciones sexuales” y en ningún caso la cataloga como una medicina para “terminar con un embarazo ya comenzado”.
La evidencia científica más reciente, sin embargo, muestra otra realidad. Los datos que avalan el mecanismo de acción post-fecundación, que no solamente anovulatorio como se ha afirmado profusamente, como principal responsable de la eficacia del fármaco, son difícilmente cuestionables.
Reproducimos a continuación un fragmento de un artículo publicado reciente por un miembro del Observatorio de Bioética de la Universidad Católica de Valencia, analizando el mecanismo de acción del levonorgestrel.

Levonorgestrel pildroa del dia después mecanismo de acción

La aparición hace algunos años del denominado Plan B, como método de contracepción de emergencia, a base de levonorgestrel solo y a altas dosis –método conocido como píldora postcoital o “píldora del día después”-, ha desplazado casi totalmente la utilización del método Yuzpe, por dos razones fundamentales: la mayor eficacia como contraceptivo y la no utilización de estrógenos.

Sobre el mecanismo de acción del levonorgestrel no existe consenso en los trabajos científicos publicados hasta la fecha. Son numerosos los autores que afirman que el único mecanismo por el cual este fármaco evita un embarazo es su capacidad de impedir o retrasar la ovulación, aunque algunos matizan que este efecto solo se produce cuando es administrado con la suficiente antelación al momento de la ovulación, siendo ineficaz como anovulatorio si es utilizado inmediatamente antes de ésta o en los días siguientes a que se produzca , , , , , , , , , , Otros autores, no dudan en afirmar que el levonorgestrel también puede tener un efecto distinto del anovulatorio, lo que explicaría su eficacia contraceptiva, aun cuando sea administrado en un momento del ciclo en el que se ha demostrado su incapacidad de actuar como anticonceptivo , , , , , , , , , , , , .
La demostración indirecta de su capacidad de evitar embarazos por mecanismos distintos del anovulatorio, es que su eficacia contraceptiva es mayor que su eficacia anovulatoria, lo que podría conseguirse por su efecto sobre el endometrio o por alterar el transporte del cigoto a lo largo de las trompas de Falopio , , , , lo que dificultaría la normal implantación del embrión. Todo ello hace que el levonorgestrel no pueda ser considerado como un fármaco simplemente anovulatorio.

En relación con ello, es de interés señalar que el levonorgestrel, administrado en la fase folicular (preovulatoria), no parece ser capaz de impedir siempre la ovulación (medida como ruptura folicular), pues, aunque algunos autores refieren ausencia total de ovulación al valorarla en un grupo muestral reducido , otros constatan que, administrado uno o más días antes de la ovulación, ésta llega a producirse en un porcentaje variable de casos, que van desde el 23 % en un estudio de Croxatto (2007) , al 66 % en otro estudio, curiosamente del mismo autor, realizado más recientemente (2010) , e incluso hasta el 80 % en el último trabajo publicado por los mismos autores (2011) , lo que obligaría a buscar otro mecanismo distinto del efecto anovulatorio para justificar la ausencia de embarazos cuando se administra levonorgestrel tras la relación sexual no protegida. Sin embargo, algunos autores se niegan a aceptar que sea el efecto antiimplantatorio el responsable último de su eficacia contraceptiva, manifestando que podría deberse a la interferencia del fármaco sobre la migración de los espermatozoides a través del moco cervical. En este sentido, son varios los trabajos que refieren que el levonorgestrel puede dificultar la migración espermática , , aunque uno más reciente niega dicha afirmación . Incluso uno de los dos trabajos utilizados para justificar esta posible interferencia35 advierte que los efectos observados in vitro utilizando dosis muy superiores a las alcanzadas in vivo con la administración de levonorgestrel en la contracepción de emergencia, no serían observables con las concentraciones que el fármaco alcanza en este caso.

Existe además otro argumento que hace dudar objetivamente de la influencia negativa del levonorgestrel sobre la movilidad espermática a través del moco cervical, cuya viscosidad alteraría, como causa de su eficacia contraceptiva. En efecto, según describe Wilcox en un trabajo frecuentemente citado , la mayor probabilidad de que se produzca un embarazo se da cuando la relación sexual tiene lugar el día de la ovulación, o en el día precedente. Esto significa que, si el óvulo no sobrevive más de 24 horas tras la ovulación, éste será el tiempo que tendrán los espermatozoides para fecundarlo cuando la relación sexual sea el propio día de la ovulación. Los datos de Wilcox prueban que el esperma –como es sabido- puede alcanzar en cantidades eficaces las trompas de Falopio y fecundar el óvulo en menos de 24 horas . De hecho es en este caso –solo 24 horas de plazo- cuando el índice de probabilidad de que se produzca un embarazo es el más alto. Por lo que cabría preguntarse ¿cómo es posible que el levonorgestrel, que siempre es administrado varias horas después del coito, normalmente 24, tenga tiempo de modificar la viscosidad del moco cervical e interferir el tránsito de espermatozoides, si para entonces éstos ya se hallan en número más que suficiente en las trompas para producir la fecundación? Por ello, no nos parece factible que el efecto del fármaco sobre el moco cervical, dificultando la migración de los espermatozoides, sea la causa principal del efecto contraceptivo.

Otra explicación que ha sido propuesta para demostrar que el levonorgestrel actúa impidiendo la fecundación, es la defendida por influyentes autores, como Croxatto y Trussell, quienes afirman que la capacitación del esperma, que le confiere la facultad de penetrar y fecundar al óvulo, se realiza exclusivamente cuando el esperma permanece durante varias horas en el moco cervical. Es decir, vienen a decir que los espermatozoides que, en minutos tras el acto sexual, pueden llegar a las trompas de Falopio, no tendrían capacidad fecundante, por no haber sido previamente capacitados. Una hipotética capacidad del levonorgestrel de incrementar la viscosidad de este moco podría impedir el tránsito de los espermatozoides, dificultando su llegada a las trompas e interfiriendo la fecundación. No existen trabajos publicados que avalen esta teoría, más allá que los de los propios autores. Sin embargo, sí hay estudios que acreditan que el espermatozoide puede capacitarse en las mismas trompas de Falopio, luego sería fecundante desde el primer momento, fuera del campo de acción del levonorgestrel.
Para intentar confirmar o desmentir que el fármaco posee acción antiimplantatoria, los estudios realizados se han centrado generalmente en una hipótesis que se ha demostrado errónea. Así se ha supuesto que para saber si existe algún efecto sobre la implantación, se debe analizar la capacidad de evitar embarazos cuando el fármaco de administra en el momento de la ovulación o después de producirse ésta, porque se da por supuesto –aquí está el error- que cuando se administra antes de la ovulación y evita el embarazo, lo hace siempre impidiendo la fecundación, porque ésta aún no se ha producido.

Pero, el levonorgestrel ¿manifiesta el efecto antiimplantatorio solo si es administrado en la fase post-ovulatoria (luteínica)?
A pesar de la rotundidad de lo afirmado por algunos de los estudios citados, respecto a la ausencia de actividad antiimplantatoria del levonorgestrel, la evidencia de su eficacia contraceptiva aun cuando no inhiba la ovulación hace que deban tenerse en cuenta otras posibilidades. En relación con ello, se ha manifestado que el posible efecto antiimplantatorio del levonorgestrel podría producirse precisamente cuando es administrado en la fase folicular (pre-ovulatoria) y no en la fase luteínica , , pues cuando se administra en el periodo pre-ovulatorio sería precisamente cuando el fármaco ejercería el efecto post-fertilización responsable de su actividad antiimplantatoria. Así, cuando la administración pre-ovulatoria no impide la ovulación, sí que puede interferir el desarrollo del cuerpo lúteo, y modificar los posteriores niveles de progesterona, lo que alteraría el normal desarrollo del complejo mecanismo que preparará el endometrio para la implantación . Por tanto, según los trabajos que comentamos40,41, el efecto post-fertilización que interfiere con la implantación sería ejercido por el levonorgestrel también cuando éste es administrado en la fase pre-ovulatoria. Por otro lado, resulta lógico pensar, que la sobredosis de progesterona en un momento del ciclo de predominio estrogénico (la fase folicular) debe resultar mucho más perturbadora sobre la fertilidad que su administración en la fase luteínica o post-ovulatoria, cuando la progesterona se eleva de forma fisiológica.
Pero sea de una u otra forma lo que parece razonable admitir es que, junto a otros mecanismos, el levonorgestrel puede tener también un efecto sobre el endometrio, lo que ha inducido a que en la ficha técnica aprobada por la Agencia Española del Medicamento se destaque dicho efecto, y que la “Food and Drug Administration” (FDA), reguladora de la autorización de los fármacos en EEUU, también se refiera a este efecto antiimplantatorio .

Con independencia de lo anteriormente expuesto, algunos autores afirman que el levonorgestrel además del efecto anovulatorio también puede actuar retrasando la ovulación11, . A nuestro juicio, conviene separar ambos mecanismos, pues si retrasa la ovulación, esta acción podría tener un efecto negativo sobre la implantación. En efecto, el endometrio experimenta cambios drásticos durante el ciclo menstrual y solo se haya preparado para la implantación del embrión durante un corto periodo de tiempo , , , unos días después de la ovulación, por lo que si ésta se retrasa podría ocurrir que, aun cuando se produjera la fecundación, el embrión no llegara al útero en el periodo habilitado para implantarse, por lo que el mecanismo por el que se estaría dificultando el embarazo no deseado no sería anticonceptivo, sino antiimplantatorio.
La misma interferencia sobre el proceso implantatorio se produciría si se piensa en que el levonorgestrel puede alterar la motilidad de las trompas y la eficacia del movimiento ciliar que, en su interior, facilita el transporte del cigoto por las trompas de Falopio, pues ello ocasionaría un retraso en su llegada al útero y la consiguiente dificultad para implantarse adecuadamente , , .

Finalmente queríamos referirnos a lo afirmado por algunos en el sentido de que, si con una ecografía transvaginal se puede detectar fehacientemente que la mujer que va a ingerir el levonorgestrel no ha ovulado, éste se podría administrar para evitar el tan indeseado embarazo en un caso de violación, sin dificultades éticas, pues en ese caso se tendría la seguridad de que el efecto del fármaco sería exclusivamente anovulatorio; pero como más arriba se ha especificado no hay evidencia científica de que esto sea así, pues administrando el levonorgestrel previamente a la ovulación también puede, cuando no es capaz de impedirla, actuar por un mecanismo antiimplantatorio.

julio-tudela

 

 

 Dr. Julio Tudela Cuenca
Observatorio de Bioética
Universidad Católica de Valencia.

 

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